Ostre wirusowe zapalenie wątroby (WZW) typu B: przeciwciała i antygeny [Lekarski Egzamin Końcowy, ChW, Pyt. 233]

Pan Adam ma 45 lat skarży się na objawy grypopodobne i żółtaczkę. Pogłębiona diagnostyka laboratoryjna wykazała dodatnie HbsAg i HbeAg. Jak zinterpretować te wyniki?

Diagnostyka serologiczna zapaleń wątroby jest trudna do zapamiętania, bo jest tam dużo różnych parametrów. Spróbujmy wgryźć się w temat.

Możemy zbadać części wirusa albo przeciwciała wydzielane przez organizm pacjenta.

Zacznijmy od wirusa, a dokładnie od jego zewnętrznej części. Na powierzchni znajduje się… antygen powierzchniowy, czyli HbsAg (s – surface). Nieco głębiej antygen kopertowy, w skrócie HbeAg (e – envelope). Jeszcze głębiej antygen rdzeniowy czyli HbcAg (c – core). A najgłębiej siedzi DNA wirusa w skrócie HBV DNA. W różnych fazach zakażenia możemy wykrywać, bądź nie, cztery elementy wirusa: antygen powierzchniowy (HbsAg), antygen kopertowy (HbeAg), antygen rdzeniowy (HbcAg) i DNA wirusa (HBV DNA).

Jeśli chodzi o przeciwciała to również mamy cztery, ale nie są, tak jak byśmy chcieli lustrzanym odbiciem części wirusa. Mamy co prawda przeciwciała przeciw antygenowi powierzchniowemu, czyli anty-Hbs oraz przeciw antygenowi e czyli anty-Hbe, ale potem sprawa zaczyna się komplikować. Dla antygenu rdzeniowego badamy nie tylko ogólny poziom przeciwciał, czyli anty-Hbc total. Przydatne okazuje się też badanie przeciwciał w klasie IgM czyli anty-Hbc IgM. Podsumowując, badamy cztery rodzaje przeciwciał: przeciw antygenowi rdzeniowemu (anty-Hbs), przeciw antygenowi kopertowemu (anty-Hbe), przeciw antygenowi rdzeniowemu bez podziału na klasy (anty-Hbc total) i przeciw antygenowi rdzeniowemu w klasie IgM (anty-Hbc IgM).

To daje sporo wyników. Można się pogubić. Ale zaraz to uporządkujemy. I zaproponuję tutaj porządek chronologiczny. Antygeny i przeciwciała pojawiają się bowiem we krwi w określonym, logicznym porządku.

Przedtem jedno bardzo ważne zastrzeżenie. Wszystko co tutaj omawiam dotyczy przebiegu zakażenia ostrego. Serologia zakażenia przewlekłego będzie wyglądała inaczej.

Na początku we krwi pojawiają się antygeny powierzchniowy (HbsAg) i antygen kopertowy (HbeAg). Można powiedzieć, że te dwa najbardziej z wierzchu. Nie ma jeszcze przeciwciał. Wirus się powoli namnaża. Pacjent nie ma jeszcze objawów. Cisza przed burzą.

Ta faza to okres inkubacji, wykrywamy antygeny powierzchniowy (HbsAg) i antygen kopertowy (HbeAg), przeciwciała są ujemne.

Po chwili wirus hula na całego. Mamy intensywną replikację i wysoką zakaźność. Na szczęście organizm zaczyna produkować przeciwciała. Nie zgadniesz jakie. Przeciwciała przeciw antygenowi rdzeniowemu (Anty-Hbc). Antygen rdzeniowy (HbcAg) nie pojawił się jeszcze we krwi, a już są przeciwciała przeciw niemu (Anty-Hbc). Jak to wytłumaczyć? Antygen rdzeniowy HbcAg się nie pojawił i się nie pojawi. Antygen rdzeniowy HbcAg nie jest wydzielany do osocza. W żadnej fazie. A więc się go nie bada. Można skojarzyć, że jest zbyt głęboko schowany. To oczywiście nijak się ma do patofizjologii, ale ułatwia zapamiętanie.

Brak antygenu w osoczu nie przeszkadza jednak, żeby wykryć skierowane przeciw niemu przeciwciała. Przeciwciała przeciw antygenowi rdzeniowemu (Anty-Hbc) pojawiają się w osoczu jako pierwsze. Na początku infekcji pojawią się w klasie IgM (Anty-Hbc IgM), ale wykryjemy je także jeśli zrobimy badanie nie rozróżniające klas (Anty-Hbc total).

Podsumowując, we wczesnej fazie infekcji ostrej pojawiają się przeciwciała przeciw antygenowi rdzeniowemu anty-Hbc IgM i total. Nadal utrzymują się antygen powierzchniowy (HbsAg) i antygen kopertowy (HbeAg)

Teraz następuje bardzo ciekawy i ważny moment. Znika antygen powierzchniowy (HbsAg), ALE jeszcze nie pojawiają się przeciwciała przeciw niemu skierowane (Anty-Hbs). Nadal są we krwi przeciwciała przeciw antygenowi rdzeniowemu (Anty-Hbc). Ten moment to tzw. okienko rdzeniowe. Skąd ta nazwa? Skoro już nie ma antygenu powierzchniowego (HbsAg), ale jeszcze nie ma przeciwciał przeciw niemu (Anty-Hbs) to mamy tylko jeden sposób, żeby wykryć infekcję. Przeciwciała przeciw antygenowi rdzeniowemu (Anty-Hbc) to jedyny sposób na wykrycie infekcji WZW B w oknie rdzeniowym.

Jeszcze jeden niuans. Taki sam los jak antygen powierzchniowy (HbsAg) czeka antygen kopertowy (HbeAg). Czyli najpierw zniknie z osocza antygen (HbeAg) a potem pojawią się przeciw niemu przeciwciała (Anty-Hbe). ALE antygen kopertowy (HbeAg) nie nadaje się do wykrywania wirusa, a jedynie do oceny intensywności replikacji i zakaźności pacjenta. Wysokie miano oznacza intensywne namnażanie się wirusa, ale ujemny wynik nie wyklucza zakażenia.

To już koniec batalii, wirus został wytłuczony. W glorii i chwale pojawiają się przeciwciała przeciw antygenowi powierzchniowemu (Anty-Hbs). Przeciwciała przeciw antygenowi rdzeniowemu w klasie IgM (anty-Hbc IgM) ustępują miejsca klasie IgG. Nie ma sensu badać ten jednej klasy, wystarczy zbadać przeciwciała przeciw antygenowi rdzeniowemu bez podziału na klasy (Anty-Hbc total). Wyjdą dodatnie, co przy ujemnej klasie IgM oznacza dodatnią klasę IgG.

Podsumowując, w okresie zdrowienia dodatnie są tylko przeciwciała przeciw antygenowi rdzeniowemu bez podziału na klasy (Anty-Hbs total) i przeciwciała przeciw antygenowi powierzchniowemu (Anty-Hbs).

Po dłuższym czasie zanikają nawet przeciwciała przeciw antygenowi powierzchniowemu (Anty-Hbs). A wiecie, które zostają? Tak, przeciwciała przeciw antygenowi rdzeniowemu bez podziału na klasy (Anty-Hbc total). Te, które pojawiły się jako pierwsze, te które walczyły z niewidzialnym przeciwnikiem, te zostały do końca. Od nazwy tych przeciwciał wzięła się nazwa hardcore.

Tak, wiem, że to straszny suchar, ale przynajmniej mi pomaga on zapamiętać na dłużej o przeciwciałach przeciw antygenowi rdzeniowemu.

Wróćmy do naszego pacjenta z początku opowieści. Zupełnym przypadkiem CEM ułożył na jego temat pytanie testowe. Zobacz:

Pytanie nr 233
Pacjent z układem markerów wirusowych: HBsAg plus, HBeAg plus, anty-HBc IgM
minus, anty-HCV minus jest:
A. nosicielem wirusa B i ma cechy kontaktu z wirusem C.
B. zakażony HBV, prawdopodobnie z wysoką replikacją HBV, bez cech kontaktu z
wirusem C.
C. nosicielem wirusa C, bez odporności po szczepieniu p/wzw B.
D. ozdrowieńcem po wzw B, z cechami nabytego uodpornienia na HBV i HCV.
E. wszystkie powyższe są fałszywe.

To nawet więcej badań, niż w naszej opowieści. Przeciwciała przeciw wirusowi typu C są ujemne, więc nie chory nie miał z nim kontaktu. Obecny antygen powierzchniowy (HbsAg) świadczy o aktywnym zakażeniu. Obecny antygen kopertowy (HbeAg) świadczy o wysokiej replikacji. Brak przeciwciał przeciw wirusowi C przemawia przeciwko kontaktowi z nim.

I na tym moglibyśmy zakończyć nasze dociekania, bo idealnie pasuje nam tutaj odpowiedź B. Ale zwróć uwagę na jeden niuans. Wiemy tylko o ujemnych przeciwciałach przeciw antygenowi rdzeniowemu w klasie IgM (Anty-Hbc). To może oznaczać dwie rzeczy albo chory jest na samym początku zakażenia ostrego, w okresie inkubacji, albo w pełnym rozkwicie zakażenia przewlekłego. Jeśli chciałbyś, żeby omówić w podobny sposób zakażenie przewlekłe, to daj mi znać w komentarzu. Wtedy wyjaśnię dokładnie tę różnicę.

A tym czasem zaznaczamy odpowiedź B:

Pytanie nr 233
Pacjent z układem markerów wirusowych: HBsAg plus, HBeAg plus, anty-HBc IgM
minus, anty-HCV minus jest:
A. nosicielem wirusa B i ma cechy kontaktu z wirusem C.
B. zakażony HBV, prawdopodobnie z wysoką replikacją HBV, bez cech kontaktu z
wirusem C.

C. nosicielem wirusa C, bez odporności po szczepieniu p/wzw B.
D. ozdrowieńcem po wzw B, z cechami nabytego uodpornienia na HBV i HCV.
E. wszystkie powyższe są fałszywe.

Zostaw komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.