Podstawy wentylacji mechanicznej cz. 3

23-letni mężczyzna wyłowiony z wody po incydencie topienia się. Zatrzymanie krążenia. Po krótkiej resuscytacji powrót krążenia. Źrenice szerokie, areaktywne, brak oddechu, brak reakcji na ból. Zaintubowałeś go i zamierzasz podłączyć do respiratora. Jakie parametry wentylacji ustawisz? Jeśli masz pomysł na tryb wentylacji, objętość i częstość oddechową, PEEP, FiO2 i Pmax czytaj spokojnie dalej. Jeśli nie. Wróć do poprzednich dwóch części tej serii artykułów. Oto moje propozycje:

Tryb wentylacji: CMV/IPPV

Objętość oddechowa (TV): 500ml

Częstość oddechów (f): 12/min

FiO2: 100% i stopniowo zmniejszamy < 50%

Maksymalne ciśnienie w drogach oddechowych (Pmax) = 40cmH2O

Czy któraś wartości Cię dziwi? Zaproponowałem większe niż poprzednio Pmax. Dlaczego? Bo właśnie o ciśnieniu w drogach oddechowych będzie ten artykuł i chcę nieco zgłębić ten temat. O Pmax napiszę za chwilę, a tym czasem wróćmy do naszego pacjenta bo krótkiej chwili owocnej wentylacji respirator zaczął swoim zwyczajem alarmować. Alarm brzmi “Za wysokie ciśnienie w drogach oddechowych”.

Pamiętasz co zrobić, gdy alarmuje respirator?

Po pierwsze, sprawdź parametry pacjenta, a zwłaszcza saturację.

Po drugie, sprawdź czy klatka piersiowa się unosi.

Parametry są dobre, a klatka się unosi, mamy więc teraz chwilę na ogarnięcie alarmu. Co to znaczy, że “ciśnienie w drogach oddechowych jest za wysokie”? Szukasz w pośpiechu na ekranie ile tego ciśnienia jest, a tam na czerwono miga “32 cmH2O”.

No zaraz, zaraz. Ustawiłeś przecież maksymalne ciśnienie (Pmax) na 40 cmH2O, to czemu alarmuje przy 32? Patrzysz co pisze przy tej liczbie, a tam Ppeak.

Peak czyli szczyt. Ppeak czyli ciśnienie szczytowe. To nie to samo co ciśnienie maksymalne?

Nie.

Ppeak czyli ciśnienie szczytowe to najwyższe ciśnienie oddechowe jaki odnotował respirator podczas ostatniego wdechu. Takie ciśnienie realnie pojawiło się w układzie oddechowym.

Pmax czyli ciśnienie maksymalne to granica, powyżej której respirator nie podniesie Ppeak czyli ciśnienia szczytowego.

OK, tylko dlaczego respirator wyje, skoro Ppeak = 32 cmH20, Pmax = 40 cmH2, ciśnienie szczytowe jest poniżej ciśnienia maksymalnego, tak jak miało być, o co mu chodzi? Wszystko dlatego, że mamy jeszcze jeden parametr. Mamy poziom alarmu ciśnienia szczytowego. Poziom, którego przekroczenie przez ciśnienie szczytowe (Ppeak) wyzwoli alarm. Respirator działa tak jak działał, ale atakuje nas dźwiękami i światłem.

Nie pozostaje nic innego jak znaleźć odpowiedź na pytanie dlaczego ciśnienie szczytowe (Ppeak) wzrosło ponad poziom alarmu. Na początku pacjent się wentylował, było dobrze, a teraz nagle wysokie ciśnienie. Wniosek z tego, że musiało wzrosnąć. Dlaczego?

Ciśnienie w układzie oddechowym zależy od trzech rzeczy. Po pierwsze, od podatności płuc, po drugie od synchronizacji respiratora z aktywnością oddechową pacjenta, po trzecie od oporu dróg oddechowych i układu oddechowego.

Zacznijmy od płuc. Klasycznym przykładem spadku podatności płuc jest zwłóknienie. Może i klasyczne, ale rzadkie. Kolejny przykład to ARDS. Tonięcie może doprowadzić do ARDS, ale raczej nie tak szybko. Co jeszcze… Wcześniactwo. Wcześniaki mają obniżoną podatność płuc. Nasz pacjent nawet jeśli był wcześniakiem to już zdecydowanie nim nie jest. Szukamy dalej.

Druga w kolejności była synchronizacja respiratora z aktywnością oddechową pacjenta. Jeżeli pacjent nie oddycha lub jego oddech współgra z pracą respiratora, ciśnienia w drogach oddechowy powinny być stabilne. Jeżeli natomiast pacjent “kłóci się” z respiratorem to ciśnienia zaczynają skakać. Jeżeli respirator postanowi podać wdech a pacjent zrobić wydech, ciśnienia będą bardzo wysokie, jeśli na odwrót – bardzo niskie. Żeby wykluczyć taki scenariusz szukamy u naszego pacjenta objawów braku współpracy z respiratorem: nieregularnych ruchów klatki piersiowej, nieregularnych wykresów na respiratorze i gwałtownych spadków i wzrostów ciśnienia szczytowego. Nic takiego się nie dzieje. Zostaje ostatni podejrzany.

Coś się dzieje w drogach lub w układzie oddechowym. O ile nasza rurka eliminuje wpływ skurczu krtani na opory oddechowe o tyle skurcz oskrzeli jest jedną z opcji. Wzrost oporu może też powodować duża ilość wydzieliny lub krwi. Możemy też być winni my. Przemieszczona maska krtaniowa albo zagięta rurka intubacyjna również powoduje wzrost oporu w drogach oddechowych.

Po szybkich oględzinach okazuje się, że wszystkiemu winna jest przygięta rurka intubacyjna. Po optymalizacji ułożenia rur problem zniknął. Ciśnienie szczytowe wróciło do normy a respirator dał spokój Twoim uszom.

Na koniec tej historii pojawia się pytanie. Jakie w końcu Pmax ustawić? Odpowiedź, jak zwykle brzmi “to zależy”. I to nie tylko od pacjenta, ale też od respiratora. W opisanym powyżej przypadku Pmax to granica, do której respirator nie będzie się zbliżał jeśli nie będzie musiał. I tak będzie najczęściej. Ale są respiratory, które ciśnienie szczytowe (Ppeak) opisują jako ciśnienie maksymalne (Pmax). Dlatego póki zostaję przy bezpiecznej rekomendacji 30cmH2O i odsyłam do najważniejszej porady, czyli “poznaj swój sprzęt”.

Co to jest DLCO? [Lekarski Egzamin Końcowy, ChW, Pyt. 10]

Lekarski Egzamin Końcowy. Baza pytań. Choroby wewnętrzne.

Wyobraź sobie, że przychodzi do ciebie taka oto pacjentka.

55-letnia palaczka skarżąca się od kilku miesięcy na duszność wysiłkową, kaszel i ból w klatce piersiowej. O czym myślisz w pierwszej kolejności?

Moje myśli idą w dwóch kierunkach: układ krążenia i układ oddechowy.

Układ krążenia okazał się ślepą uliczką, serce ma pani zdrowe. Najbardziej podstawowe badanie układu oddechowego to RTG klatki piersiowej, ale tam też nie widać nic podejrzanego. Jakim innym badaniem możemy podrążyć temat płuc? Jeśli pomyślimy o najczęstszych przewlekłych chorobach układu oddechowego, POChP i astmie, naturalny wyborem wydaje się spirometria.

Kolejne pudło. W spirometrii też nic ciekawego.

Lubię mówić, że im bardziej nietypowy problem tym bardziej przydaje się gruntowna znajomość podstaw. A nasz problem jest nietypowy. Po wstępnym wykluczeniu najczęstszych przyczyn duszności jaki wspólny mechanizm leży u jej podłoża? Przyczyną duszności jest niewystarczający dowóz tlenu do tkanek. Zastanówmy się w takim razie jak tlen dostaje się do tkanek. Najpierw oskrzelami trafia do płuc. Patologie tej drogi wykluczyłaby nam spirometria, pokazując obturację lub restrykcję. Potem krwią dostaje się do narządów końcowych, dlatego sprawdziliśmy jak działa pompa. A może problem jest na styku tych dwóch układów? Jak sprawdzić, czy tlen ma problem z dyfuzją z pęcherzyka do krwi?

Na pomoc przychodzi temat tego artykułu czyli DLCO.

Najpierw rozwińmy skrót. DLCO od angielskiego diffusing capacity of the lung for carbon monoxide tłumaczone jako badanie zdolności dyfuzji płucnej dla tlenku węgla. Możesz się spotkać też z oznaczającym to samo badanie innym skrótem czyli TLCO z ang. transfer factor of the lung for carbon monoxide czyli badanie współczynnika transferu płucnego dla tlenku węgla.

To jest dokładnie to, czego potrzebujemy.

Ale zaraz. Hola, hola. A tlenek węgla to nie jest przypadkiem… TRUJĄCY?!

Ano jest, ale w przypadku tego badania podajemy tlenek węgla stężeniu do ok. 0,3% więc nie zaszkodzimy pacjentowi.

Dwa zdania jak przebiega badanie.

Pacjent bierze maksymalny wdech powietrza z odrobiną tlenku węgla i patrzymy jak ten tlenek węgla przechodzi z pęcherzyka płucnego do krwi. Dla poprawności obliczeń potrzebny jest nam jeszcze jakiś drugi gaz, dodajemy więc też do mieszanki trochę helu.

Im lepiej tlenek węgla przechodzi z pęcherzyka płucnego do krwi tym lepsza dyfuzja. Obniżone DLCO jest typowe dla śródmiąższowych chorób płuc. Ale uwaga, interpretacja tego badania może być podstępna.

Jeżeli część pęcherzyków płucnych zostanie zniszczona albo objętość płuc jest zmniejszona ciężką kifoskoliozą zdolność do dyfuzji również spadnie. Dlatego DLCO spada również w rozedmie płuc i ciężkich zaburzeniach restrykcyjnych.

Czy DLCO może być podwyższone? Czy dyfuzja może być lepsza niż normalna? Dyfuzja nie, ale objętość płuc już tak, dlatego DLCO może rosnąć w astmie.

Z uwagi na choroby układu oddechowego nie dotyczące stricte bariery pęcherzykowo-włośniczkowej, ale zmieniające wynik badania, DLCO zawsze należy interpretować w odniesieniu do spirometrii. To jednak nie koniec haczyków.

Tlenek węgla jest absorbowany przez czerwone krwinki dlatego DLCO będzie sztucznie zawyżone w czerwienicy prawdziwej, hemosyderozie oraz we wczesnej fazie (do 72 h) krwawienia do pęcherzyków płucnych natomiast obniżone w anemii.

Na koniec sytuacja hipotetyczna o której muszę wspomnieć. DLCO to badanie wykorzystywane w diagnostyce stanów przewlekłych, ale gdyby przepływ przez płuca był bardzo obniżony dyfuzja gazów również spadnie. DLCO spada w w przebiegu ciężkich zaburzeniach perfuzji na przykład w przebiegu zatoru tętnicy
płucnej

Ha, chyba mamy już wszystko. Zajrzyjmy do naszego pytania.

Pytanie nr 10
W jakich sytuacjach klinicznych dochodzi do obniżenia wartości wskaźnika transferu
tlenku węgla w płucach (DLCO)?
1) we włóknieniu śródmiąższowym płuc;
2) wypełnienia światła pęcherzyków przez krew;
3) w kontrolowanej astmie;
4) w rozedmie;
5) w przebiegu ciężkich zaburzeniach perfuzji (na przykład w przebiegu zatoru tętnicy
płucnej).
Prawidłowa odpowiedź to:
A. 1,2,5.
B. 1,3.
C. 1,4,5.
D. 2,3,5.
E. 1,2,3,4.

Po lekturze artykułu prawidłowa odpowiedź nie wydaje się wyzwaniem.

Pytanie nr 10
W jakich sytuacjach klinicznych dochodzi do obniżenia wartości wskaźnika transferu
tlenku węgla w płucach (DLCO)?
1) we włóknieniu śródmiąższowym płuc;
2) wypełnienia światła pęcherzyków przez krew;
3) w kontrolowanej astmie;
4) w rozedmie;
5) w przebiegu ciężkich zaburzeniach perfuzji (na przykład w przebiegu zatoru tętnicy
płucnej).

Prawidłowa odpowiedź to:
A. 1,2,5.
B. 1,3.
C. 1,4,5.
D. 2,3,5.
E. 1,2,3,4.

Aa, co z naszą pacjentką? Skomplikowana sprawa, wyszło na to, że miała więcej niż jedną jednostkę chorobową, między innymi zwłóknienie płuc. Całą historię możesz przeczytać w artykule poniżej.

Literatura

Management of idiopathic pulmonary fibrosis: selected case reports
Kreuter et al., European Respiratory Review 2014

Diffusing Capacity Of The Lungs For Carbon Monoxide, Modi et al. Pubmed, 2020.

Praktyka kliniczna – spirometria: ocena wymiany gazowej w płucach – współczynnik transferu płucnego dla tlenku węgla (TLCO). Boros P., Med. Prakt., 2017

Podstawy wentylacji mechanicznej cz. 2 [PEEP]

Część pierwszą znajdziesz tutaj.

Ostatnio ustaliliśmy, że jak już zaintubujesz pacjenta, to warto by go było wentylować. Wentylacja spontaniczna zwykle jest niewystarczająca. Powiedzieliśmy sobie też o czterech ważnych liczbach: maksymalnym ciśnieniu w drogach oddechowych, częstości i objętości oddechów oraz stężeniu wdechowym tlenu. Na koniec liznęliśmy temat alarmów. Krótkie przypomnienie wyjściowych, bezpiecznych wartości:

Objętość oddechowa (Tidal Volume, TV, VT, Vt): 500ml

Częstość oddechów (frequency, freq., f): 12

Wdechowe stężenie tlenu (Fraction of inspired oxygen, FiO2): <50%

Maksymalne ciśnienie (Pmax): <30cmH2O

O ile pierwsze trzy wartości respirator faktycznie będzie próbował uzyskać, o tyle maksymalne ciśnienie to granica, której respirator nie przekroczy a nie wartość do której będzie dążył. To taki wentyl bezpieczeństwa na wypadek błędnych ustawień albo bardzo obniżonej podatności płuc. Do tematu jeszcze wrócimy, na razie rzecz pilniejsza.

Wypadałoby ustalić tryb wentylacji.

Im starszy masz sprzęt, tym mniej musisz się trybach orientować. Starsze respiratory mają dwa tryby. Włączony i wyłączony. Przy czym “włączony” będzie najprostszą, najstarszą opcją. I od niej sobie zaczniemy.

Najbardziej podstawowa opcja to bezrefleksyjny wdech i wydech z zadaną częstością i objętością. Bez finezji, bez uwzględnienia tego co robi pacjent. Taki tryb nazywamy CMV (continuous mandatory ventilation) albo IPPV (intermittent positive pressure ventilation). Wskazaniem do CMV jest całkowity brak własnej aktywności oddechowej pacjenta.

Jednak wentylując pacjenta w najbardziej nawet toporny sposób warto wiedzieć o jednym niuansie. O jednej opcji, którą możemy dołożyć do dowolnego trybu wentylacji.

Cofnijmy się na chwilę do fizjologii. Jeżeli pacjent jest przytomny i oddycha sam, na koniec wydechu zamyka głośnię i ciśnienie w pęcherzykach płucnych nie spada do zera, ale utrzymuje się na poziomie ok. 3cmH2O. Jeżeli włożymy mu w drogi oddechowe rurkę intubacyjną, pozbawimy go mechanizmu utrzymującego pęcherzyki otwarte, powodując w części płuc zapadanie się tychże pęcherzyków i pogorszenie wymiany gazowej. To z resztą kolejny powód, dla którego pozostawienie pacjenta zaintubowanego bez wsparcia oddechowego to zły pomysł. Jak możemy ten problem naprawić?

Możemy na koniec wydechu nie pozwolić na spadek ciśnienia do zera, ale sztucznie utrzymać je lekko dodatnie. Taka opcję wentylacji nazywamy PEEP (positive end-expiratory pressure lub CPAP continuous positive airway pressure.

Pojawia się teraz pytanie. Skoro dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe to stan fizjologiczny, to dlaczego nie robić tego u każdego pacjenta?

Bo wentylacja mechaniczna jako taka nie jest stanem fizjologicznym. Fizjologicznie oddychamy poprzez stworzenie ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej, rozciągając ją na zewnątrz mięśniami oddechowymi. Respirator generuje ciśnienie dodatnie, rozciągając pęcherzyki od środka. No i co, wielkie mi rzeczy, dodatnie, ujemne, ważne, że pęcherzyki się rozprężają. Dla pęcherzyków to może nie ma aż takiego znaczenia, ale płuca to nie jedyna rzecz w klatce piersiowej.

Ujemne ciśnienie w klatce piersiowej pomaga krwi żylnej na powrót do serca. Dodatnie ciśnienie nie dość, że przeszkadza w powrocie żylnym to jeszcze dodatkowo utrudnia wypływ tętniczy. Dlatego wentylacja mechaniczna może pogarszać krążenie. Im gorszy krążeniowo jest pacjent wyjściowo tym większe ryzyko na załamanie się ciśnienia tętniczego po rozpoczęciu wentylacji. Dołóż do tego leki, które podajesz do intubacji i masz gotową receptę na zapaść krążeniową. Dlatego, po pierwsze, dobrze się zastanów zanim zabierzesz pacjentowi jego własny oddech i zaczniesz oddychać za niego, a po drugie jeśli już go wentylujesz, zastanów się czy chcesz mu jeszcze bardziej zwiększać ciśnienie w klatce piersiowej na wydechu.

PEEP czyli dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe ma swoje plusy i minusy, a przez to wskazania i przeciwwskazania.

PEEP poprawia utlenowanie krwi więc sprawdza się tam gdzie spodziewasz się problemów z saturacją. Rozważ PEEP w zapaleniu płuc, ARDS, stłuczeniach klatki piersiowej, w ciąży, u otyłych i u dzieci. Im mniejsze dziecko tym PEEP staje się bardziej palącą potrzebą. U noworodków PEEP to konieczność.

Z drugie strony PEEP zmniejsza powrót żylny i zwiększa ciśnienie w klatce piersiowej, więc jest niewskazany u pacjenta niestabilnego krążeniowo, w urazie czaszkowo-mózgowym i odmie opłucnowej.

Na koniec ciekawostka. Jest jeden stan kliniczny spowodowany przyczyną krążeniową, który bardzo dobrze odpowiada na wentylację mechaniczną. A odpowiada dobrze, bo jego skutki są bardzo… oddechowe. Ten stan to obrzęk płuc. Sztuczna wentylacja zmniejsza przesięk do pęcherzyków płucnych właśnie poprzez generowanie w nich dodatniegio ciśnienienia. A jak jest z PEEPem w obrzęku płuc? Wskazany! Obrzęk płuc jest klasycznym wskazaniem do użycia PEEP.

Jakie PEEP ustawić jeśli już się zdecydujesz? Między 3 a 5 cmH2O. Jeżeli mimo to widzisz złą saturację, po prostu zwiększ FiO2. Lawirowanie pomiędzy wysokim PEEP a wysokim stężeniem tlenu to dłuższy temat.

Na dzisiaj to już koniec, a o innych trybach wentylacji powiemy sobie następnym razem.

Czy niski poziom żelaza w surowicy zawsze oznacza niedobór żelaza? [Lekarski Egzamin Końcowy, ChW, Pyt. 9]

Lekarski Egzamin Końcowy. Baza pytań. Choroby wewnętrzne.

Wyobraź sobie, że produkcja erytrocytów to przemysł.

Do produkcji czerwonych krwinek potrzebujemy fabryki, czyli szpiku kostnego. Jest też potrzebny magazyn, którego funkcję będzie pełniła ferrytyna. Żeby przetransportować żelazo z magazynu do fabryki jest potrzebna jeszcze logistyka. Możemy przetransportować je w formie wolnej, po prostu jako jony żelaza. Albo użyć jakiegoś skuteczniejszego środka transportu. Role ciężarówek będzie pełniła transferyna.

Mamy więc fabrykę – szpik kostny, magazyn – ferrytynę i transport – wolne żelazo i transferynę.

Wszystko gra i buczy, ale do czasu. W pewnym momencie prezes przedsiębiorstwa produkującego czerwone krwinki orientuje się, że coś nie gra. Produkty – krwinki wychodzą jakieś takie małe i blade. Zaczyna więc dochodzenie. Miał już kiedyś taki przypadek w karierze. Doświadczenie podpowiada mu, że zabrakło surowca czyli żelaza. Niedobór żelaza to najczęstsza przyczyna niedokrwistości. Patrzy na drogi, a tam faktycznie, mało wolnego żelaza. W niedokrwistość z niedoboru żelaza poziom żelaza surowicy jest obniżony. Żadna nowina, tego właśnie się spodziewał. Jeszcze tylko zerka do magazynu, a tam, niespodzianka. Półki są pełniusieńkie. Ferrytyna jest wysoka. Co jest, do cholery!? W niedokrwistość z niedoboru żelaza poziom ferrytyny jest obniżony. To wszystko nie pasuje. Dlaczego żelazo nie jest transportowane do szpiku, mimo dużych zapasów? Prezes pędzi swojego logistyka i każe liczyć ciężarówki, czyli ilość transferyny. Odpowiednikiem poziomu tranferyny jest TIBC czyli całkowita zdolność wiążania żelaza. Mało! Ostatnim razem przy niedoborze surowca prezes kazał zwiększyć flotę ciężarówek, jeździło ich więcej, jeździły częściej, żeby tę odrobinę żelaza jak najszybciej zawieźć do fabryki. W niedokrwistość z niedoboru żelaza TIBC jest podwyższone.

“Dlaczego nie wozicie żelaza do fabryki!?” wrzeszczy prezes do logistyka

“Szefie, fabryka nie chce żelaza, powiedzieli, że nie potrzebują aż tyle” odpowiada ze stoickim spokojem główny logistyk

“Jak to nie potrzebują, jak takie beznadziejne krwinki robią!?”

“Może jakimś innym zamówieniem są zajęci?”

I wtedy prezes doznaje olśnienia. Od jakiegoś czasu, stopniowo, powoli obserwował wzrost zamówień na białe krwinki. Jego inna fabryka, wątroba, od dłuższego czasu produkowała więcej białek ostrej fazy sugerujących jakiś większy kryzys. To nie niedobór żelaza jest problemem, tylko choroba przewlekła.

Nie popełnij tego samego błędu co prezes. Niedokrwistość hipochromiczna z niskim poziomem żelaza we krwi nie musi oznaczać niedoboru żelaza. Niedokrwistość chorób przewlekłych jest drugą pod względem częstotliwości. Charakteryzuje się niskim poziomem żelaza w surowicy, ALE wysokim poziomem ferrytyny (czyli zapasów żelaza) i niskim TIBC (czyli chęcią do transportu żelaza). Tutaj możesz przeczytać cały rozdział na temat tej niedokrwistości:

https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.15.1.3.

A tutaj króciutka tabelka z podsumowaniem:

Niedokrwistość z niedoboru żelazaNiedokrwistość chorób przewlekłych
Poziom żelaza w surowicyniskiniski
Ferrytynaniskawysoka
TIBCwysokaniska

A co z naszym pytaniem z LEKu?

Pytanie nr 9
Obniżone stężenie żelaza w surowicy stwierdza się:
A. w niedokrwistości megaloblastycznej.
B. w niedokrwistości syderoblastycznej.
C. w niedokrwistości chorób przewlekłych.
D. u zdrowych osób w wieku 16-20 lat.
E. u zdrowych osób powyżej 65. roku życia.

Nawet jeśli nie masz pojęcia co to jest niedokrwistość syderoblastyczna, na pewno znasz już odpowiedź.

Pytanie nr 9
Obniżone stężenie żelaza w surowicy stwierdza się:
A. w niedokrwistości megaloblastycznej.
B. w niedokrwistości syderoblastycznej.
C. w niedokrwistości chorób przewlekłych.
D. u zdrowych osób w wieku 16-20 lat.
E. u zdrowych osób powyżej 65. roku życia.

Podstawy wentylacji mechanicznej cz. 1

Gratulacje! Udało Ci się zaintubować pacjenta. No to teraz masz dwie opcje.

Jeśli pracujesz w pogotowiu możesz się pokusić o wentylowanie go całą drogę workiem Ambu (zwanym przez purystów samorozprężalnym), ale ani to wygodne, ani profesjolnalne, ani jakkolwiek mierzalne. Strzelam, że tym sposobem będziesz się bujał pomiędzy hipowentylacją i hiperwentylacją z tendecją do hipoksji. Dowody w literaturze.

Zostaje Ci opcja druga, czyli podłączenie pacjenta do respira…

A, że można go też do niczego nie podłączać jeśli sam oddycha? Można, ale… Nie no, nie można. Nie można, bo jeśli pacjent ma w tchawicy plastikową rurkę i aktualnie nie próbuje jej sobie wyciągnąć a następnie Cię nią zdzielić to znaczy, że ma moocno osłabione odruchy z dróg oddechowych a to zwykle idzie w parze z osłabieniem spontanicznej wentylacji i oddychanie nie będzie efektywne.

Ale jeśli jakimś cudem respirator spadł Ci na chodnik, pies zjadł ostatni worek Ambu i naprawdę nie masz żadnej opcji, żeby wentylować pacjenta a chcesz mu poprawić saturację poprzez podanie tlenu to pamiętaj o jednej rzeczy. Możesz mu wsadzić do rurki intubacyjnej cienki cewnik z wysokim przepływem tlenu, ale na Boga, nigdy przenigdy nie uszczelniaj połączenia pomiędzy cewnikiem a rurką. Jeśli powietrze nie będzie miało gdzie uciec wyprodukujesz pacjentowi odmę szybciej, niż zdążysz powiedzieć “prokuratora okręgowa”.

To jest w ogóle dobry pomysł, żeby jeśli podłączasz cokolwiek do układu oddechowego pacjenta sprawdzić jak to coś co podłączasz, zachowa się po uszczelnieniu układu. Po prostu zatkaj/zagnij wylot rurki, którą chcesz podłączyć do żywego człowieka i sprawdź, czy działa zastawka bezpieczeństwa, która ochroni płuca przed wolutraumą. W przypadku cewnika z tlenem takiej zastawki nie ma i jedyne co chroni pacjenta przed urazem to nieszczelność układu.

Jeśli ktoś z czytelników jest zbulwersowany, że poruszam tutaj tematy ocierające się o niekompetencję, nieznajomość sprzętu i działania prowizoryczne to spieszę z wyjaśnieniem, że nie wyobrażam sobie, żeby takich ostrzeżeń było kiedykolwiek za mało. Idealnie byłoby, gdybyśmy byli wszyscy przeszkoleni i idealnie zaznajomieni ze procedurami i sprzętem, ale sytuacje kryzysowe takie jak konflikty zbrojne i epidemie (piszę te słowa w roku 2021…) się zdarzają i podstawowa zasada to nie zabić pacjenta.

No, to chyba teraz możemy przejść do wentylacji.

Podstawowa sprawa. Poznaj swój sprzęt. Włącz sobie respirator, ogarnij wszystkie przyciski, alarmy, zobacz jak zmieniać wartości i zatwierdzać zmiany. Zapytaj kolegów na co trzeba uważać, dlaczego respirator najczęściej wyje i tak dalej. Podłącz sobie rury, tlen, wszystko, co tylko możesz zrobić na sucho.

A teraz niezbędna teoria.

Wentylacja to liczby, więc bez zapamiętania podstawowych wartości nie pojedziesz dalej. Najważniejsza wartość to objętość oddechowa. Ang. tidal volume, oznaczone na respiratorze VT, Vt albo TV. U dorosłego ta objętość to ok. 500ml.

Teraz druga najważniejsza wartość, czyli częstość oddechów. Ang. frequency na respiratorze oznaczone f lub freq. U dorosłego możesz zacząć od 12/min i skorygować w razie potrzeby.

Na koniec stężenie tlenu, oznaczone FiO2 i podane w ułamku od atmosferycznego 0,21 do maksymalnego 1,0 lub w procentach od 21 do 100%. Prawdopodobnie świeżo po intubacji SpO2 będzie niskie, więc na początek możesz dać tak dużo jak chcesz, nawet i 100%. W krótkim okresie czasu toksyczność tlenu jest znikoma. Jak tylko uzyskasz dobrą saturację obniż stężenie celując poniżej 50%, które jest progiem toksyczności w dłuższym okresie. Jeśli się nie da obniżyć, trudno. Toksyczność tlenu istotna, unikanie hipoksji ważniejsze

Jest jeszcze sporo wartości, ale nie komplikujmy na początek, nie chcę, żebyś się zraził. Ktoś może mi zarzucić, że sprawę spłycam i przez to stwarzam zagrożenie dla pacjentów. Ale czy ja mówię: “A teraz posiadłeś wiedzę o wentylacji mechanicznej, idź, intubuj i wentyluj, niech tlen będzie z Tobą”? Nie, absolutnie, ale… Jeśli jutro ktoś musiałby podłączyć pacjenta do respiratora, chociaż w życiu tego nie robił, to chciałbym żeby znał te trzy wartości: objętość, częstość i FiO2. No i jeszcze jedną rzecz.

Ta rzecz to radzenie sobie z wyciem respiratora. Respiratory lubią wyć. Tak mają. A my musimy się do tego wycia ustosunkować. Załóżmy, że na pierwszy rzut oka nie wiesz co zrobić, komunikat alarmu jest dla ciebie niejasny, np. “sprawdź ramię ET”.

Po pierwsze, spójrz na parametry. Czy pacjent ma dobrą saturację, dobre tętno i dobre ciśnienie? Jeżeli tak, masz czas, jeżeli nie, musisz się pospieszyć.

Po drugie, spójrz na klatkę piersiową. Rusza się? Jeśli tak, masz czas, jeśli nie, musisz się pospieszyć.

No i mamy różne konstelacje tych trudności. Na przykład, dobre parametry, ale klatka się nie rusza. Diagnoza? Pacjent się nie wentyluje, ale jeszcze nie zgubił przez to saturacji. Spokojnie sprawdź cały układ od paszczy po maszynę. Czy nic się nie zagięło, nie wypadło, nie odczepiło. Poszukaj dziur, luzów i rozszczelnień. Jeśli nic nie możesz znaleźć i nie wiesz o co chodzi, po prostu odłącz respirator i wentyluj workiem. Im lepsze parametry ma pacjent, tym masz więcej czasu. Nie panikuj, ale nie czekaj do ostatniej chwili. Może się okazać, że to nie respiratorem masz problem i zmiana na worek nie poprawi sytuacji.

Jeżeli pacjent się wentyluje i ma dobre parametry, sprawa może być bardziej subtelna, przez to bardziej irytująca i takie jest 99% alarmów. Kluczem jednak jest odsianie tego 1% które faktycznie zagrażają życiu. Temat pozostałych 99% liźniemy następnym razem.

Literatura

Effectiveness of Manual Ventilation in Intubated Helicopter Emergency Services-Transported Trauma Patients. McLachlan. Epub 2019 Apr 20.

Nowotworowa niedrożność jelit [Lekarski Egzamin Końcowy, ChW, Pyt. 8]

Lekarski Egzamin Końcowy. Baza pytań. Choroby wewnętrzne.

Nowotworowa niedrożność jelit to temat trudny, bo dotyczy skrajnie ciężkich chorych. Średnia przeżycia u pacjentów z tym rozpoznaniem wynosi zaledwie ok. miesiąca. To oczywiście tylko statystyka i każdy chory pisze własną historię, ale złe rokowanie daje pojęcie, jak z poważnym stanem się mierzymy.

Kto choruje?

Nie jest zaskoczeniem, że prym wiedzie rak jelita grubego, ale nie tylko. Na drugim miejscu są nowotwory kobiecych narządów rodnych (zwłaszcza jajników), co powoduje, że statycznie częściej chorują kobiety. Inne nowotwory to np. rak żołądka, trzustki, czy pęcherza moczowego.

Jak powstaje przeszkoda?

Chociaż najczęstszą przyczyną jest rak jelita grubego, to sama niedrożność najczęściej dotyczy jelita cienkiego a bezpośredni naciek czy ucisk nie jest jedynym mechanizmem. Naciek kreski potrafi zmienić ułożenie jelita i jego światło zamyka się niczym w zagiętym wężu ogrodowym a naciek bądź ucisk splotu trzewnego może spowodować niedrożność porażenną.

Z resztą, nie tylko bezpośredni naciek może być źródłem problemów. Zaburzenia metaboliczne (np. częsta w nowotworach hiperkalcemia) bądź zespoły paranowotworowe również mogą prowadzić do niedrożności porażennej.

Nie bez winy jest też samo przyczynowe i objawowe leczenie nowotworów. Zaburzenia perystaltyki to klasyczne powikłanie opioidów i alkaloidów barwinka różyczkowego.

Jakie są objawy?

Ból i wzdęcie brzucha, nudności i wymioty, zatrzymanie gazów i stolca. Im niższa niedrożność, tym większe wzdęcie i bardziej cuchnące i brązowe wymioty, nazywane wymiotami kałowymi.

Jak się upewnić?

Diagnostykę dodatkową zaczynamy standardowo od zdjęcia przeglądowego jamy brzusznej, na którym spodziewamy się rozdętych pętli jelitowych i poziomów płynów proksymalnie do okluzji i braku gazów dystalnie do okluzji.

Można zwiększyć dokładność badania kontrastując przewód pokarmowy barytem, ale w niedrożności jedyną drogą dla tego niewchłanialnego kontrastu jest ta powrotna. Stwarza to takie trudności jak ryzyko zachłyśnięcia czy utrudnioną poźniejszą diagnostykę radiologiczną i manewry endoskopowe. Baryt pozostawiony w jelitach będzie świecił równie mocno w TK co na zwykłym zdjęciu, ale w TK będzie bardziej przeszkadzał, niż pomagał. Dodatkowo jest również nieprzezierny dla światła i próba zobaczenia czegoś w świetle jelita endoskopem natrafi na białą przeszkodę.

Na szczęście istnieje rozpuszczalna w wodzie, wchłanialna gastrografina, którą możemy z powodzeniem zastosować.

Bardziej zaawansowana diagnostyka jak tomografia komputerowa czy rezonans magnetyczny zwykle nie jest konieczna. Możesz sobie odpuścić, jeśli nie potrzebujesz dokładnych informacji anatomicznych.

Jak pomóc pacjentowi?

Tutaj zaczynają się schody. O ile w prostej niedrożności mechanicznej związanej na przykład ze zrostami postępowanie jest oczywiste i skuteczne, w przypadku niedrożności nowotworowej proces decyzyjny jest bardziej skomplikowany. Na początek trzeba sobie odpowiedzieć na najważniejsze pytanie.

Kogo operować?

Oczywistym kandydatem do operacji będzie pacjent w dobrym stanie na początkowym etapie choroby z pojedynczym miejscem niedrożności.

Kogo nie operować?

Odwróceniem powyższego opisu będzie pacjent z zaawansowanym nowotworem, licznymi przerzutami i zrostami powodującymi wielopoziomową niedrożność, u którego prawdopodobnie nie uda się przywrócić pasażu jelitowego. U takiego pacjenta operacja może przynieść więcej szkody niż pożytku.

A u kogo trzy razy się zastanowić?

Jak to zwykle bywa problemy zaczynają się w sytuacjach wątpliwych. Jak ocenić, czy dana niedrożność może zostać wyleczona zabiegiem czy nie? Jak ocenić, czy pacjent dobrze zniesie zabieg? Nawet jeśli ten będzie technicznie prosty, przebieg pooperacyjny to zupełnie inna historia. Z drożnego jelita nie odniesie korzyści pacjent ze śmiertelnym zapaleniem płuc, które jest jednym z możliwych powikłań pooperacyjnych. Nie muszę mówić, że nowotwór nie poprawia odporności i u takiego pacjenta łatwiej o zakażenie.

W związku z tymi trudnościami w ocenie mówi się raczej o czynnikach przemawiających przeciwko zabiegowi, niż o definitywnych przeciwwskazaniach. Wspomniana już niedrożność wielopoziomowa i zaawansowany nowotwór to najbardziej oczywiste, ale nie jedyne argumenty przeciw operacji. Starszy wiek, niedożywienie i kacheksja to czynniki pogarszające rokowanie niezależnie od przyczyny zabiegu. Tak samo jak każda przewlekła choroba taka jak niewydolność wątroby czy nerek. Miejscowe względne przeciwwskazania to wodobrzusze, masy nowotworowe wyczuwalne palpacyjnie i radioterapia tej okolicy w wywiadzie.

Jakie mamy inne opcje?

Nie operować, to nie znaczy zostawić pacjenta samemu sobie. Używając endoskopu możemy założyć w miejscu przewężenia stent albo chociaż zamienić uciążliwą sondę żołądkową na przezskórną gastrostomię. Oprócz działań zabiegowych mamy całą szafę leków, które choć niedoceniane i nazywane postępowaniem zachowawczym, mogą być całkiem skuteczne w poprawie komfortu chorego a przecież taki jest nasz cel. U wybranych chorych do rozważenia jest jeszcze żywienie pozajelitowe, ale nie jest ono pozbawione powikłań.

Jakie leki podać, żeby przynieść pacjentowi ulgę?

Po pierwsze, chcielibyśmy, żeby pacjenta nie bolało. Niemniej jednak uporczywe mdłości i wymioty bywają bardziej uciążliwe niż ból, więc zajęcie się nimi też jest palącą potrzebą. Niestety, samo zahamowanie wymiotów nie spowoduje zaprzestania produkcji treści żołądkowo-jelitowej, i tym też trzeba się zająć.

Leczenie bólu, mdłości i wymiotów to bardzo rozległy temat, na cały osobny artykuł. Nadmienię tylko, że osłabienie perystaltyki przez opioidy, a działania prokinetyczne metoklopramidu, może być zarówno korzystne jak i szkodliwe w zależności od rodzaju niedrożności.

W tym punkcie dochodzimy do kwestii wydzieliny żołądkowo-jelitowej. Myślę, że to dobry moment, żeby odnieść się bezpośrednio do naszego pytania:

Pytanie nr 8
Nowotworowa niedrożność jelit:
A. najczęściej występuje u chorych na raka jajnika i nowotwory układu pokarmowego.
B. może mieć charakter mechaniczny lub być następstwem zaburzeń metabolicznych.
C. jest zawsze wskazaniem do stosowania analogów somatostatyny.
D. prawdziwe są odpowiedzi A i B.
E. prawdziwe są odpowiedzi A, B i C.

Odpowiedź A wydaje się prawidłowa, bez dyskusji. Odpowiedź B, chociaż nieprecyzyjna, również wydaje się być prawidłowa. Chociaż nowotworowa niedrożność porażenna nie wynika jedynie z zaburzeń metabolicznych, jak by sugerował ten dystraktor, szaleństwem byłoby go nie wybrać. Co natomiast z analogami somatostatyny, lekami kojarzącymi się raczej z akromegalią i aktywnymi hormonalnie nowotworami niż z leczeniem niedrożności?

Wszystko rozbija się o wydzielinę. Najpierw można spróbować zmniejszyć jej produkcję używając należącej do antycholinergików hioscyny. Jeśli to nie pomoże, można użyć oktreotydu czyli właśnie analogu somatostatyny. W ostateczności zostaje sonda żołądkowo-jelitowa lub gastrostomia. Coś z tą wydzieliną trzeba zrobić, ale wynika z tego, że oktreotyd nie jest jedyną opcją.

Moim zdaniem tak wygląda prawidłowa odpowiedź na to pytanie:

Pytanie nr 8
Nowotworowa niedrożność jelit:
A. najczęściej występuje u chorych na raka jajnika i nowotwory układu pokarmowego.
B. może mieć charakter mechaniczny lub być następstwem zaburzeń metabolicznych.

C. jest zawsze wskazaniem do stosowania analogów somatostatyny.
D. prawdziwe są odpowiedzi A i B.
E. prawdziwe są odpowiedzi A, B i C.

Na koniec coś optymistycznego

Mimo złego rokowania u części chorych powikłanie to mija samoczynnie, w jakim mechanizmie, nie wiadomo.

Ten artykuł oczywiście nie wyczerpuje tematu, więc jeśli masz takiego pacjenta, zapoznaj się koniecznie z poniższymi artykułami, w których znajdziesz więcej informacji.

Literatura

Malignant bowel obstruction in advanced cancer patients (…).
Tuca et al. Cancer Manag Res. 2012.

Postępowanie u chorych na nowotwory z objawami niedrożności jelit.
Leppert et al. Medycyna Paliatywna. 2010.

Który lek jest najsilniejszy? O katecholaminach.

Moim zdaniem najsilniejszy leki jaki mamy w arsenale to adrenalina. Możesz już skończyć czytać, albo… dowiedzieć się dlaczego tak uważam. Zapraszam.

Adrenalinę dajemy w zatrzymaniu krążenia w dawce 1 mg (czyli cała jedna ampułka) dożylnie. To już brzmi mocno. Najpoważniejszy stan w medycynie wymaga chyba najsilniejszego leku?

Działanie adrenaliny jest interesujące.

Interesujące dlatego, że zależne od dawki i jest to bardzo sprytnie przez naturę pomyślane.

Lubię tutaj analogię z drapieżnikiem goniącym zwierzynę. Wyobraź sobie, że niczego niepodejrzewający pingwin staje się ofiarą niedźwiedzia polarnego. Lubię właśnie tę parę zwierząt, bo jest to mało prawdopodobna, przez to łatwiejsza do zapamiętania sytuacja. Pingwin zaczyna uciekać i zaczyna się też wydzielać hormon walki i ucieczki czyli adrenalina. Na okoliczność wysiłku przyda się więcej tlenu, więc rozszerzają się oskrzela. Przyda się też więcej siły mięśniowej, więc rozszerzają się tętniczki w mięśniach szkieletowych. Diureza jest przez chwilę nieistotna, podobnie jak ukrwienie skóry czy jelit więc zwężają się tętniczki nerkowe, skórne i błon śluzowych. Mięśni jest w człowieku sporo, więc wazodylatacja przeważa i na tym początkowym etapie opór naczyniowy spada.

Nie jest zaskoczeniem, że niedźwiedź powoli dopędza pingwina. No dobra, nie powoli, już prawie go ma. Jeszcze bardziej zwiększone stężenie adrenaliny w desperackim mechanizmie zaczyna działać na serce. Zwiększa się szybkość akcji serca, siła skurczu, pobudliwość i prędkość bodźców w układzie przewodzącym. Rośnie rzut serca a wraz z nim ciśnienie tętnicze. To niestety nie pomaga.

Niedźwiedź dopada pingwina i silne szczęki powodują ciężki krwotok. Maksymalne stężenie adrenaliny ma celu odciąć napływ krwi do uszkodzonych obszarów w nadziei na zatamowanie krwawienia i utrzymać perfuzję jedynie najistotniejszych organów. Obkurczają się wszystkie naczynia oprócz tych zaopatrujących mózg, serce i płuca. Opór naczyniowy rośnie, jeszcze bardziej zwiększając ciśnienie tętnicze.

Historia bez happy endu, ale z morałem. Działanie adrenaliny jako leku jest zależne od dawki i w trzech fazach naśladuje działania naturalnie produkowanego neurohormonu w sytuacji ekstremalnego zagrożenia życia.

A teraz wyobraźcie sobie, że adrenalina ma młodszą siostrę. Jest trochę słabsza, trochę bardziej niecierpliwa, ale działanie ma podobne, zwłaszcza w dużych dawkach. Ta młodsza siostra to dopamina.

Na początku wydawało się, że się różnią. Dopamina w małych dawkach zwiększa przepływ nerkowy, podczas gdy adrenalina go zmniejsza. Spodziewano się nawet, że dopamina działa nefroprotekcyjnie. Doświadczenia tego nie udowodniły. Teorie o nefroprotekcyjnym działaniu dopaminy powracają tylko czasami w testach układanych przez nie aktualizujących swojej wiedzy ludzi z poprzedniej epoki.

W średnich dawkach dopamina upodabnia się do swojej starszej siostry. Zwiększa się szybkość akcji serca, siła skurczu, pobudliwość i prędkość bodźców w układzie przewodzącym. Rośnie rzut serca. Ale dopamina na tym nie poprzestaje. Idzie nawet o krok dalej. Już teraz obkurcza naczynia co prowadzi do wzrostu oporu obwodowego. Wspólny wzrost rzutu serca i oporu obwodowego może mieć tylko jeden skutek. Rośnie ciśnienie tętnicze.

W dużych dawkach dopamina jeszcze bardziej obkurcza naczynia krwionośne.

Podsumowując:

AdrenalinaDopamina
Mała dawka– rozszerzenie oskrzeli
– rozszerzenie tętniczek mięśni szkeletowych
– skurcz tętniczek skóry, nerek i błon śluzowych
– rozszerzenie tętniczek nerkowych
Średnia dawka– wzrost szybkość akcji serca, siły skurczu, pobudliwości i prędkość przewodzenia– wzrost szybkość akcji serca, siły skurczu, pobudliwości i prędkość przewodzenia
– skurcz naczyń
Duża dawka– skurcz naczyń– dalszy skurcz naczyń

Jeżeli mam na przykład wstrząs anafilaktyczny, ze spadkiem ciśnienia, obrzękiem błon śluzowych i skóry oraz skurczem oskrzeli, adrenalina załatwia wszystkie problemy. Ale co jeśli mam pacjenta z sepsą, i chciałbyś mu tylko obkurczyć naczynia krwionośne? Problemem w sepsie meningokokowej jest dramatyczna wazodylatacja i hipotensja. Serce i tak już goni grubo ponad 100/min. Jeśli dasz mu adrenalinę albo dopaminę, będzie miał po drodze 200 tętna i ryzyko zaburzeń rytmu zanim dostaniesz swój efekt naczyniowy.

Na szczęście jest noradrenalina.

Noradrenalina działa wybiórczo na naczynia i jest lekiem z wyboru na przykład w sepsie. Poprzez pewne podobieństwo chemiczne do adrenaliny działa też trochę na serce, ale wpływ ten jest niepomiernie mniejszy.

No dobra. Skoro jest neurohormon działający wybiórczo na naczynia, to czy jest taki działający wybiórczo na serce? Nie ma. Na szczęście wymyśliliśmy lekarstwo, które jest podobne do adrenaliny, noradrenaliny i dopaminy, ale działa wybiórczo na serce. Ten lek to dobutamina. Jeśli chcesz zmusić serce do większej pracy przy jak najmniejszym wpływie na naczynia, to będzie twój wybór.

I to już koniec. Znasz już podstawy najsilniejszych leków, czyli amin katecholowych, adrenaliny, noradrenaliny, dopaminy i dobutaminy. To ich użyjesz w najcięższych stanach. Warto się z nimi zaznajomić, bo ciężkie stany lubią nas zaskoczyć.

Jakie zmiany w EKG powoduje hiperkaliemia? [Lekarski Egzamin Końcowy, ChW, Pyt. 7]

Lekarski Egzamin Końcowy. Baza pytań. Choroby wewnętrzne.

Zmiany w EKG obserwowane w hiperkaliemii to klasyczne pytanie, na które odpowiedź znać po prostu trzeba. Nie tylko dlatego, że wraca jak bumerang na różnych testach, ale przede wszystkim jest ono w 100% kliniczne. Takie zmiany trzeba umieć rozpoznać i odpowiednio na nie zareagować (i tu, uwaga, spoiler: trzeba podać wapń). Oto nasze pytanie:

Pytanie nr 7
Charakterystycznymi nieprawidłowościami w zapisie EKG w przebiegu hiperkaliemii są:
1) obniżenie odcinków ST;
2) spłaszczenie załamków P;
3) skrócenie odstępów QT;
4) wzrost amplitudy i zwężenie załamków T;
5) wzrost amplitudy i szerokości załamków U.
Prawidłowa odpowiedź to:
A. 1,2,4,5.
B. 1,4,5.
C. 3,4,5.
D. 2,3,4.
E. 2,4.

Zmiany w EKG w hiperkaliemii narastają stopniowo, w zależności od poziomu potasu. Na początek możemy spodziewać się zwężenia i wzrostu amplitudy załamków T. Dlaczego? Załamek T reprezentuje repolaryzację a ta zachodzi w hiperkaliemii szybciej i gwałtowniej przez co załamek T jest bardziej szpiczasty. Węższe T przełoży się na cały odstęp QT, który się skróci.

Następnie, przy dalszym wzroście poziomu potasu, zaobserwujemy zmiany w depolaryzacji przeciwne do tych w repolaryzacji. O ile repolaryzacja szła sprawniej, depolaryzacja idzie jak po grudzie. Załamek P reprezentujący depolaryzację przedsionków poszerzy się i spłaszczy, aż w ekstremalnych przypadkach zniknie całkowicie. Razem z załamkiem P wydłuży się odstęp PQ. Na skutek komorowych zaburzeń przewodzenia poszerzy się zespół QRS.

Wysoki poziom potasu nieuchronnie doprowadzi do zatrzymania krążenia. Hiperkaliemia kojarzy się z asystolią. Z resztą roztwór wykorzystywany w kardiochirurgii do zatrzymania akcji serca czyli kardioplegina zawiera między innymi właśnie potas. Niemniej jednak możemy napotkać również inne zaburzenia rytmu łącznie z migotaniem komór.

Moim zdaniem w naszym pytaniu o EKG w przebiegu hiperkaliemii poprawna będzie następująca odpowiedź:

Pytanie nr 7
Charakterystycznymi nieprawidłowościami w zapisie EKG w przebiegu hiperkaliemii są:
1) obniżenie odcinków ST;
2) spłaszczenie załamków P;
3) skrócenie odstępów QT;
4) wzrost amplitudy i zwężenie załamków T;

5) wzrost amplitudy i szerokości załamków U.
Prawidłowa odpowiedź to:
A. 1,2,4,5.
B. 1,4,5.
C. 3,4,5.
D. 2,3,4.
E. 2,4.

Nieprawidłowe odpowiedzi czyli obniżenie odcinka ST i wzrost amplitudy i szerokości załamków U są cechą hipokaliemii.

Przyczyny migotania przedsionków [Lekarski Egzamin Końcowy, ChW, Pyt. 6]

Lekarski Egzamin Końcowy. Baza pytań. Choroby wewnętrzne.

Przyczyny migotania przedsionków jest mnóstwo. A jak czegoś jest dużo, to sobie to podręczniki lubią podzielić. I tak, wyróżniamy sercowe i pozasercowe przyczyny migotania przedsionków.

Wszystkie choroby układu krążenia zmieniające jakoś strukturę serca a zwłaszcza strukturę przedsionków będą predysponowały do ich migotania. Weźmy takie wady zastawkowe. Nawet stenoza aortalna, która teoretycznie dotyczy tylko lewej komory doprowadzi w końcu do jej przerostu, dysfunkcji rozkurczowej, a stąd już tylko krok do rozstrzeni lewego przedsionka. Nie wspominając o wadach zastawki mitralnej, które oddziałują na przedsionek bezpośrednio.

Zaburzeniami struktury są niewątpliwie też wady serca, stany po operacjach kardiochirurgicznych czy nowotwory serca.

Dwie częste jednostki chorobowe również w niekorzystny sposób zmieniają miokardium. Nadciśnienie tętnicze i niewydolność serca są również czynnikami ryzyka.

Poszerzoną listę wszystkich sercowych przyczyn migotania przedsionków znajdziesz w niezawodnej Internie Szczeklika:

https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.2.6.6.

Przyczyny pozasercowe są już mniej oczywiste. O ile najłatwiej przypomnieć sobie najczęstszą, czyli nadczynność tarczycy, pozostałe mogą być… podstępne. Zobaczmy, jak skonstruowane jest pytanie:

Pytanie nr 6
Do pozasercowych przyczyn migotania przedsionków zalicza się:
1) nadczynność tarczycy;
2) niedoczynność tarczycy;
3) ostre zakażenie;
4) obturacyjny bezdech senny;
5) guz chromochłonny.
Prawidłowa odpowiedź to:
A. 1,3,5.
B. 1,3,4,5.
C. 1,2,3,5.
D. 2,3,4,5.
E. wszystkie wymienione.

Niedoczynność tarczycy… Jak nadczynność to chyba nie niedoczynność? Pudło. Niedoczynność tarczycy również jest czynnikiem ryzyka migotania przedsionków.

Mamy jeszcze kilka przyczyn, które są w miarę intuicyjne. Ostre zakażenie, guz chromochłonny, kofeina i beta-adrenomimetyki kojarzą się pobudzeniem układu współczulnego.

Otyłość, cukrzyca, zespół metaboliczny i przewlekła choroba nerek często idą w parze z chorobami układu krążenia.

Dlaczego jednak choroby płuc są czynnikiem ryzyka? Pamiętaj, że duża część napadowego migotania przedsionków ma ognisko w żyłach płucnych Skoro część chorób płuc przebiega z remodelingiem naczyń płucnych stąd już blisko do migotania przedsionków.

Na koniec wisienka na torcie. Sport, a zwłaszcza wyczynowe uprawianie sportów wytrzymałościowych jak bieganie czy kolarstwo również należy do czynników ryzyka. Spodziewałeś się tego? Ja nie.

No dobra, to prawie koniec. Żeby lista była kompletna w stosunku do Interny Szczeklika dorzucimy jeszcze alkohol, znieczulenie i tlenek węgla.

To nie oznacza, że lista jest całkiem kompletna. Mam wrażenie, że większość ostrych stanów może u podatnego pacjenta zainicjować napad migotania przedsionków. Kiedy na pałę wpisałem w wyszukiwarkę tonięcie, ono również okazało się czynnikiem ryzyka.

Ale, ale. Czegoś nam tu brakuje. Co z obturacyjnym bezdechem sennym? Nie ma go na liście. W internetach mądre głowy opisują związek pomiędzy AF a OSA jako prawdopodobny ale nie potwierdzony. No bo podobne czynnika ryzyka, ciężko powiedzieć co jest przyczyną a co skutkiem, wieloczynnikowe i skomplikowane mechanizmy… bla bla bla. Wiele nam to nie dało, bo dalej nie wiemy, czy mamy zaznaczać czy nie. Bo wiesz, przy takim doborze dystraktorów mamy obie opcje.

Zajrzyjmy do rozdziału o obturacyjnym bezdechu sennym, tutaj:

https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.3.16.

O, tu już się migotanie przedsionków pojawia jako zaburzenie rytmu towarzyszące tej chorobie. Dobra, zaznaczamy. Moim zdaniem poprawna jest ostatnia odpowiedź.

Pytanie nr 6
Do pozasercowych przyczyn migotania przedsionków zalicza się:
1) nadczynność tarczycy;
2) niedoczynność tarczycy;
3) ostre zakażenie;
4) obturacyjny bezdech senny;
5) guz chromochłonny.
Prawidłowa odpowiedź to:
A. 1,3,5.
B. 1,3,4,5.
C. 1,2,3,5.
D. 2,3,4,5.
E. wszystkie wymienione.

Ale żeby nie było, nie jestem pewien 🙂

Obrzęki kończyn dolnych [Lekarski Egzamin Końcowy, ChW, Pyt. 5]

Lekarski Egzamin Końcowy. Baza pytań. Choroby wewnętrzne.

Pytanie nr 5
70-letni chory z leczonym od ponad 30 lat nadciśnieniem tętniczym, zgłosił się do
poradni lekarza rodzinnego z powodu nasilających się od tygodnia obrzęków kończyn
dolnych. W badaniu fizykalnym podwyższone ciśnienie tętnicze oraz obrzęki wokół
kostek. Wskaż najmniej prawdopodobną przyczynę tych objawów:
A. nefropatia nadciśnieniowa.
B. limfatyczne obrzęki polekowe.
C. zastoinowa niewydolność serca.
D. zespół nerczycowy w przebiegu pierwotnej amyloidozy.
E. zespół nerczycowy w przebiegu kłębuszkowego zapalenia nerek.

O matko, jakie głupie pytanie. Co to ma w ogóle za związek z diagnostyką? To nie serial o kulejącym doktorze, w którym będziemy po kolei sprawdzać nasze hipotezy od najbardziej nieprawdopodobnych począwszy.

OK, a jak byśmy się do tego zabrali w praktyce? Na podstawie innych objawów klinicznych i badań laboratoryjnych typujemy podejrzanego. Oto jaką propozycje diagnostyki różnicowej ma Interna Szczeklika:

https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.I.1.23.

Jeśli pacjent jest obciążony chorobami układu krążenia, a teraz dodatkowo prezentuje objawy takie jak duszność czy sinica to naszym podejrzanym jest zastoinowa niewydolność krążenia.

Może wątroba? Przewlekła choroba wątroby i wodobrzusze mocno by za tym przemawiały.

Do sprawdzenia są też hormony. Obrzęki są cechami na przykład hiperkortyzolemii lub niedoczynności tarczycy.

Obrzęki mogą być też efektem niedoborów makro- i mikroelementów jak w głodzeniu czy alkoholizmie.

Kolejny temat to nerki. Zarówno zespół nerczycowy jak i nefrytyczny może powodować obrzęki.

Na koniec ciąża. Last but not least. Ale to jedyna rzecz, którą możemy z miejsca u naszego pacjenta wykluczyć.

Jeśli chodzi o odpowiedź na to pytanie na wstępie odrzuciłbym częstą nefropatię nadciśnieniową i zastoinową niewydolność serca.

Poszukiwania prawidłowej odpowiedzi zacząłem od mojego głównego podejrzanego czyli zespołu nerczycowego w przebiegu pierwotnej amyloidozy. Znalazłem dwa artykuły, w których autorzy zwracają uwagę na rosnącą częstość amyloidozy nerek. W pierwszym artykule autorzy wykonali prawie 6000 biopsji nerki przez prawie 30 lat i opisali tylko 40 pacjentów. W nowszym artykule wystarczyło nieco ponad 10 lat i 1500 biopsji do zebrania prawie tej samej liczby przypadków amyloidozy nerek. Mimo, że częstość rośnie to nadal są to małe liczby. Częstość występowania trzeba jeszcze podzielić na pół bo ponad 50% to amyloidoza typu AA czyli wtórna, a dystraktor wyraźnie mówi o pierwotnej czyli AL. Linki do badań poniżej:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22041350/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4316584/

Zobaczmy, jak częste jest kłębuszkowe zapalenie nerek, temat urastający na zajęciach z nefrologii do tak ważnych i częstych jak wrodzone choroby metaboliczne czy wręcz rodzaje fluorescencji jądra komórkowego w chorobach reumatycznych.

Jeden artykuł wystarczył, żeby przekonać się jaka wielka jest przepaść pomiędzy amyloidozą a kłębuszkowym zapaleniem nerek rozpoznawanym w biopsji. Podczas gdy częstość amyloidozy to kilka procent, większość biopsji nerki kończyła się w tym badaniu diagnozą kłębuszkowego zapalenia nerek. Póki co amyloidoza wygrywa, jest naprawdę rzadka. Link do artykułu o biopsjach w glomerulonephritis poniżej:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26154936/

Ale, mamy jeszcze jednego pretendenta. Leki. Tutaj masz opis przypadku obrzęków po amlodypinie:

https://www.mp.pl/medycynarodzinna/praktyka-kliniczna/141720,pacjent-z-obrzekami-konczyn-dolnych-opornymi-na-leczenie-farmakologiczne

Jeden przypadek trochę mało, ale piszą, że się często zdarza. Zajrzyjmy do prasy zagranicznej. Japończycy opisali, które leki powodują obrzęki:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15675326/

A Kanadyjczycy nawet wystosowali dla pacjentów ulotkę na ten temat:

https://canadalymph.ca/wp-content/uploads/2015/04/Edema-causing-medications.pdf

Mnie to przekonuje. Moim zdaniem zwycięzcą wyścigu zostaje pierwotna amyloidoza.

Pytanie nr 5
70-letni chory z leczonym od ponad 30 lat nadciśnieniem tętniczym, zgłosił się do
poradni lekarza rodzinnego z powodu nasilających się od tygodnia obrzęków kończyn
dolnych. W badaniu fizykalnym podwyższone ciśnienie tętnicze oraz obrzęki wokół
kostek. Wskaż najmniej prawdopodobną przyczynę tych objawów:
A. nefropatia nadciśnieniowa.
B. limfatyczne obrzęki polekowe.
C. zastoinowa niewydolność serca.
D. zespół nerczycowy w przebiegu pierwotnej amyloidozy.
E. zespół nerczycowy w przebiegu kłębuszkowego zapalenia nerek.