Pan Bonifacy ma 61 lat i jest szczęśliwym biorcą przeszczepu serca. Niestety w okresie pooperacyjnym przytrafiła mu się objawowa bradykardia. Jaki lek będzie skuteczny w podniesieniu akcji serca?
W sytuacjach nietypowych przydatna jest znajomość podstaw, czyli anatomii, fizjologii i farmakologii. Sytuacja w jakiej znalazł się nasz pacjent jest tego świetnym przykładem.
Jeżeli spojrzysz na schemat leczenia bradykardii, lekiem pierwszego rzutu jest atropina. Czy będzie ona skuteczna u naszego pacjenta?
Żeby odpowiedzieć na to pytanie potrzebujemy znać mechanizm działania atropiny. Atropina jest cholinolitykiem. To oznacza, że jej mechanizm działania wynika z hamowania układu przywspółczulnego.
Szybkie przypomnienie. Układ nerwowy człowieka możemy podzielić na ten zależny od woli – somatyczny i niezależny od woli czyli autonomiczny.
Układ autonomiczny steruje steruje wydzielaniem płynów ustrojowych, perystaltyką jelit, częstością akcji serca i innymi niezależnymi od woli funkcjami organizmu.
Składa się z dwóch układów, które działając w równowadze mają przeciwne funkcje. Układ współczulny (inaczej sympatyczny) związany jest z walką i ucieczką, więc na przykład przyspiesza akcję serca i rozszerza oskrzela za to zwalnia perystaltykę. Układ przywspółczulny (inaczej parasympatyczny), związany z odpoczynkiem, dokładnie odwrotnie zwalnia serce za to przyspiesza perystaltykę.
Ale dlaczego atropinę nazywamy cholinolitykiem? Nazwa wzięła się z neuroprzekaźnika wydzielanego w układzie przywspółczulnym. Układ parasympatyczny oddziałuje na narządy przy pomocy acetylocholiny. Jeżeli jakiś lek hamuje działanie układu przywspółczulnego nazwiemy go cholinolitykiem. Jeśli działa podobnie do tego układu – cholinomimetykiem.
A jak sytuacja ma się z układem współczulnym? Tutaj neuroprzekaźnikiem jest noradrenalina. Leki hamujące działanie układu sympatycznego nazwiemy adrenolitykami. Leki działające podobnie: adrenomimetykami.
Po co takie zamieszanie? Lek który hamuje działanie układu przywspółczulnego powinien mieć takie samo działanie jak ten który naśladuje działanie układu współczulnego. Inaczej mówiąc cholinolityk powinien przyspieszać akcję serca tak samo jak adrenomimetyk. I jeżeli spojrzysz na wytyczne ERC leczenia bradykardii to znajdziesz tam zarówno cholinolityki czyli atropinę i glykopyrolat jak i adrenomimetyki czyli adrenalinę, dopaminę i izoprenalinę.
U większości pacjentów w bradykardii będą skuteczne zarówno cholinolityki jak i adrenomimetyki. Jednak nie u naszego pacjenta. Dlaczego?
Przeszczepione serce jest odnerwione, to znaczy nie ma połączenia ani z układem współczulnym ani przywspółczulnym i nie może być przez nie kontrolowane.
To co, żaden lek nie zadziała? Masz od razu naklejać elektrody i szykować elektrostymulację zewnętrzną?
Na szczęście nie. To, który lek zadziała wynika z mechanizmu działania. Cholinolityki będą próbowały przyhamować nerw błędny będący unerwieniem parasympatycznym serca. Efekt będzie mizerny albo żaden, bo nerw błędny do serca przeszczepionego nie jest „podłączony”. Może po jakimś czasie połączenia się częściowo odbudują, ale ja bym na to nie liczył. Zwłaszcza, że działanie atropiny na przeszczepione serce może pogłębić bradykardię. Z deszczu pod rynnę. Dlaczego? Nie wiadomo, tak bywa i już. Nie jakoś bardzo często, ale wniosek jest jeden: Nie dawaj atropiny pacjentom po przeszczepie serca. Raczej nie pomoże, a może zaszkodzić.
Co z adrenomimetykami? Tutaj mechanizm jest inny. Adrenalina i spółka zadziała bezpośrednio na receptor w sercu omijając odcięty układ współczulny.
Podsumowując. U pacjenta po przeszczepie serca w celu leczenia bradykardii podaj adrenalinę, dopaminę, dobutaminę, izoprenalinę lub inny adrenomimetyk.